www.omszmentok.hupont.hu

A beteg tünetei és a tüdőembólia súlyossági fokozatai mindig attól függnek, hogy milyen keresztmetszetű tüdőartéria záródik el, így igen tág határok között mozoghatnak.

A tüdőembólia tünetei

Ha a főtörzs artériában áll meg a trombus, a tünetek hirtelen kezdődnek és elég masszívak. Így a klinikai tünetek: erős mellkasi fájdalom, köhögés gyakran véres köpettel, nehézlégzés, szapora légzés, szapora szívverés, verejtékezés, hidegrázás, halálfélelem, ájulás. Ha mindkét főtörzs artéria egyszerre záródik el, az azonnali halálhoz vezet.

Ha a lezárt tüdőér közepes átmérőjű, helyi szúró fájdalom, nehézlégzés, köhögés, véres köpet jelentkezik. A panaszok nem egyszerre lépnek fel, és akár napok múlva láz is kialakulhat.

Ha a kiságakat zárja el a trombus, akkor mikroembolizációról beszélünk. Ez kialakulhat akár többszöri, ismételt, krónikus, több apró eret érintve is. A tünetek így nem lesznek annyira tipikusak, de bizonytalan és hosszan tartó mellkasi fájdalom, heves szívverés, fulladásos panasz, köhögés, szédüléses roham, ismeretlen eredetű láz esetén gondolni kell rá

Hogyan előzze meg a betegséget?

A megelőzés egyik alapja a vénás pangás csökkentése pl: visszér esetén gumiharisnya, lábtorna alkalmazása. Ha tartósan ágyban fekvő a beteg, akkor is segít a láb masszírozása, gyakori mozgatása.

Hosszú ideig tartó ülés esetén is szánjon időt egy kis mozgásra, sétára, lábak mozgatására. Műtétek után, pitvarfibrillációban, tumoros betegeknél gyakran megelőzésképpen bőr alatti injekcióban heparint adnak.

Hosszútávon véralvadásgátló kezelésben kell részesíteni az ismert antifoszfolipid szindróma és thrombophilia (Leiden mutáció) esetén. 

A tüdőembólia kezelése

Mindig fontos a már kialakult embólia kezelése mellett az ismételt embólia megelőzése is. 
Ha a tünetek alapján tüdőembóliára gondolunk, a beteget óvatosan, kevés mozgatással, fél ülő helyzetben kórházba kell szállítani.

Fontos a nyugtatás, oxigén adása, fájdalomcsillapítás. A kórházi osztályon ezek folytatása mellett vénásan a vérhígító adása az elsődleges (nátrium/kálcium, heparin pumpa).

Ha a heparin adása terápiás tartományban történik, akkor kb. 1 hét után át lehet térni a tablettás vérhígító készítmény alkalmazására, melyet még legalább 6 hónapig kell alkalmazni, és azután is csak fokozatosan lehet elhagyni. A kezelés alatt rendszeresen kell ellenőrizni a terápiás hatékonyságot jelző laborértéket, az INR-t.

.

A tüdőembolia és kezelése

            A tüdőembolia általában a mélyvénás trombózis szövődménye, az ISZB és a stroke után a harmadik leggyakoribb kardiovaszkuláris betegség. Felismerésének és kezelésésének fontosságát az adja, hogy a kórkép fel nem ismerése és a megfelelő időben elkezdett kezelés elmaradása a mortalitást 5-6-szorosára növeli. A kezeletlen esetek mortalitása kb. 30-40%-os.

Etiológia:

- az embolus leggyakrabban az alsó végtag mélyvénás trombózisából származik, azonban forrásai lehetnek a kismedencei vénák és a v. cava inferior is.

- ritkább a felső végtagi, jobb pitvari vagy kamrai eredet. Paradox embolia septumdefektus esetén jöhet létre.

- a lábszár vénáinak trombózisa csak elvétve okoz tüdőemboliát.

- iatrogén eredet is előfordulhat centralis vénás és pulmonalis katéterek használata  esetén.

Hajlamosító tényezők (Virchow-triász):

- a vér pangása: immobilizáció, bénulás, varix, kongesztív szívelégtelenség, stb.

- érfalkárosodás: trauma, műtét, stb.

- véralvadási zavar: protein-C és -S-hiány, antitrombin III-hiány, a fibrin- és plazminogén rendellenességei, hiperlipidémia, orális antikoncipiensek szedése stb.

- a fentieken kívül hajlamosít még (a fenti mechanizmusokon keresztül) az időskor, törések, dohányzás, policitémia, hipertónia, homocisztinémia, bizonyos műtétek (pl.:térd- és csípőműtétek), malignus betegségek.

Patofiziológia:

            A tüdőembólia fő jellemzője a pulmonális érellenállás hirtelen fokozódása. A következményes eltérések az embolus negyságától, lokalizációjától, a jobb- és bal kamra teherbíróképességétől és egyéb tényezőktől függenek.

- a jobb kamra utóterhelésének akut megnövekedése. A pulmonális érellenállás növekedésében nem csak az embolus okozta mechanikus szűkület, hanem a thrombocytákból felszabaduló vazoaktív anyagok és a hypoxia hatására aktiválódó Euler-Liljestrand reflex is szerepet játszik. A pulmonális érmeder 25%-ának elzáródása már a pulmonális vaszkuláris rezisztencia növekedéséhez vezet. A jobb kamra az akut nyomásterhelést csak akkor tudja kompenzálni, ha az a. pulmonalis középnyomása nem emelkedik 40 Hgmm fölé. Ha az afterload nagyobb mértékben növekedik, akkor a jobb kamra dilatál, hipokinetikussá válik, tricuspidális insufficiencia alakul ki, a CVP nő, a perctérfogat csökken, shock alakul ki.

- a jobb kamrai dilatáció és nyomásterhelés a miokardium oxigénigényét növeli és a coronariaperfúziót rontja.

- a pulmonalis keringés csökkenése és az interventrikuláris septum balra tolódása a bal kamra telődést csökkenti.

- a tüdőben perfúziós-ventilációs aránytalanság alakul ki, nő a holttérventiláció, fokozódik a shuntkeringés és hipoxia alakul ki. A tüdő feszülésérző receptorai reflexes úton tachypnoét váltanak ki, melynek hatására hipocapnia és respirációs alkalosis alakul ki. A PaO2 általában csökkent, azonban normális értéke nem zárja ki a pulmonális embolia lehetőségét! Nő a légzési munka, ez és a csökkent perctérfogat dyspnoét eredményez.

 - tüdőinfarctus az esetek kb. 30%-ában alakul ki. Oka a kísérő balszívfél-elégtelenség miatt emelkedett bal pitvari nyomás. Az infarctus többnyire a disztális pulmonális ágak embolizációjának szövődménye. Az embolia után általában ½-2 nappal alakul ki. Jellegzetes panasz a pleurális jellegű fájdalom és a hemoptoe. A mellkas rtg képén jellegzetes infiltrátum látható. Gyakran bakteriálisan felülfertőződik és pneumonia, abscessus alakulhat ki.

Tünetek:

 A tünetek változó súlyossággal jelentkezhetnek (az enyhe mellkasi fájdalomtól a hirtelen halálig). Leggyakoribb tünetei: dyspnoe, retrosternális- vagy pleurális fájdalom, kifejezett szorongás, halálfélelem, száraz köhögés. Ha akutan dyspnoe, pleurális fájdalom és tachypnoe alakul ki, akkor 97%-os eséllyel pulmonalis emboliával állunk szemben. A tüdőembolia fokozatai a tünetek alapján:

- Enyhe tüdőembolia: lehet akár tünetmentes is, átmeneti hiperventiláció, enyhe dyspnoe, múló mellkasi fájdalom, köhögés, esetleg pleurális folyadék kialakulása és hemoptoe. A vérnyomás normális, a CVP<10 Hgmm, a pulmonális középnyomás normális, a PaO2 és a PaCO2 normális. Az esetek 60%-ában masszív embolizáció követi. Nemritkán tüdőinfarctus alakul ki, ilyenkor láz, tachypnoe (légzésszám>20/min), hemoptoe lép fel. A pulmonális összérkeresztmetszet kevesebb mint 25%-a záródik el.

- Szubmasszív tüdőembolia: tartós mellkasi fájdalom, tachypnoe, dyspnoe, tachycardia. A vérnyomás normális, a pulmonális középnyomás 15-20 Hgmm, a PaO2 oxigén nélkül 60-75 Hgmm, a PaCO2 kissé csökkent. A rtg és az EKG gyakran jellegtelen. 25-50%-os elzáródás.

- Masszív tüdőembolia: tartós és kifejezett mellkasi fájdalom, tachypnoe, dyspnoe, orthopnoe, cyanosis, halálfélelem, tachycardia. A vérnyomás csökkent, de shock még nem alakul ki. A pulmonális középnyomás>30 Hgmm, a PaO2 60 Hgmm alatti és oxigén adásával nem javítható jelentősen. A PaCO2 csökkent, a CVP emelkedett. 50-60%-os elzáródás

- Fulmináns tüdőembolia: syncope, kifejezett dyspnoe, cyanosis, akut cor pulmonale, kardiogén sokk, szívleállás, elektromechanikus disszociáció. Fulmináns tüdőembolia alakul ki, ha a pulmonális összérkeresztmetszet 60-80%-a záródik el.

Diagnosztika:

            - Fizikális eltérések:

- tüdő: sípolás-búgás, spazmus a tüdők felett, tachypnoe, dyspnoe, cyanosis, az azonos oldali rekesz magasabban áll, tüdőinfarctusban pleurális dörzszörej és folyadékgyülem jelei.

- szív: akut jobbszívfél-elégtelenség jelei, ékelt II. pulmonális hang, jobb kamrai S3-galopp, negyedik hang, tachycardia. A tricuspidalis insuff. jele a sternum felett hallható, belégzésre fokozódó holosystolés zörej. A v.jugularis externák tágak. Fulmináns emboliában hipotenzió, sokk.

- alsó végtagok: az esetek harmadában alsó végtagi mélyvénás trombózis jelei.

- egyéb: mérsékelt (38-39°C-os) láz lehet.

- Laboratoriumi eltérések: leukocytosis, emelkedett D-dimer, LDH- és transzaminázértékek, emelkedett szérum bilirubin. Vérgáz: hipoxia, hipokapnia, respirációs alkalozis. Sokk esetén metabolikus acidozis.

- EKG: jellemzőnek tartják az ún. McGinn-White-szindrómát, melynek elemei az alábbiak: S1Q3; az I-II-ben ST depresszio és negatív T-k; a III-aVF-ben ST elevatio; V1-V4-ig negatív T-k; P pulmonale; inkomplett vagy komplett jobb-szárblokk; az áthajlási zóna balra tolódik; sinus tachycardia, pitvarfibrillatio vagy flutter, SVES-k. Az EKG nem diagnosztikus a tüdőemboliára, csak a klinikai képpel együtt értékelhető!

- Mellkas rtg: a tüdőemboliának specifikus rtg jele nincs. Eltérések azonban a legtöbb esetben vannak: jobb szívfél tágulata, kifejezett pulmonális ív, v. azygos és v. cava tágulat, az azonos oldali rekesz magasabb állása és csökkent kitérése, az alsó tüdőmezőkben foltos- vagy csík (Fleischner-) atelectasia, a perifériás tüdőinfarctus pleurát elérő ék vagy orsó alakú árnyéka, pleurális folyadékgyülem. A széles pulmonalis törzs és hipoperfundált periféria együttesét Westenmark-jelnek hívjuk. Átvilágításnál jellemző lehet az ér- és hilusamputáció. A diagnosztikában a CT is használható.

- Echocardigraphia: akut cor pulmonale jelei, jobb szívfél és az a. pulmonalis tágulata, paradox szeptummozgás, tricuspidalis insuff.

- Tüdőscintigraphia: a perfúziós tüdőscintigraphia igen érzékeny, noninvaziv eljárás. A technécium-izotóppal jelzett makroaggregát albuminpartikulumok a pulmonalis kapillárisrendszerben akadnak fenn és a tüdőkeringés területi megoszlását jelzik. Emboliában szubszegmentális vagy lobáris perfúziós defektusok láthatók (de pl.: pneumoniában vagy emphysemában is!). A vizsgálat specificitása egyidejűleg végzett ventilatiós scintigraphiával növelhető.

- Pulmonalis angiographia: "gold standard", azonban invazív és nem veszélytelen eljárás. Emboliára utalnak a telődési hiányok, éramputációk. Vizsgálat után a pulmonalis katéteren keresztül hemodinamikai monitorozást és terápiás beavatkozásokat is végezhetünk (direkt fibrinolízis). Kevésbé megterhelő angiographiás eljárás az iv. DSA.

- Az emboliaforrás kimutatása: jód izotópos fibrinogén scan, impedancia pletysmographia, Doppler-UH, kontrasztvenographia

Terápia:

            Általános teendők:

                        - ágynyugalom, intenzív monitorozás

                        - vénabiztosítás, szükség esetén szedálás, fájdalomcsillapítás

                        - oxigén orrszondán 3-4 liter/perc adagban

                        - szükség esetén gépi lélegeztetés

- hemodinamikai támogatás a jobb kamrai töltőnyomás fenntartására. Eszközei: volumenbevitel, pozitív inotrop szerek (dopamin, dobutamin), antiarritmiás szerek.

            Antikoaguláns terápia:

- enyhe és szubmasszív emboliában valamint a tüdőinfarctus kezelésében az első lépés a heparinterápia. Hatására megszűnik a további thrombusappozíció és a thrombus spontán feloldódhat. A heparin véd a recidív embolusok ellen és megakadályozza a thrombocyták vazoaktív anyagainak a felszabadulását. Adagolása: 10000-20000 egység heparin bolusban iv., majd folyamatos infúzióban 1000-1500 E/óra sebességgel. A heparint úgy dozírozzuk, hogy az aPTI 1.5-2-szeres legyen. Fontos tudni, hogy 1 ml Na-heparin 5000, 1 ml Ca-heparin 25000 E-t tartalmaz. A heparin bevezetése előtt mindíg mérlegelni kell az esetlegesen fennálló abszolút vagy relatív kontraindikációkat! Relatív kontraindikáció esetén, egyéni mérlegelés alapján 10000 E/nap heparin adagolása szóba jöhet.

- a heparinkezelés 3.-7. napján szokás elkezdeni a Syncumar adagolását (oralis antikoaguláns terápia). A heparint és a  Syncumart 3-4 napig együtt adjuk, majd a heparint (általában a 7-10. napon) elhagyjuk. A Syncumar adagja a PI-től függ, úgy adjuk, hogy az INR 20-30% legyen. Az oralis antikoaguláns terápia kontraindikációit, mellékhatásait valamint a gyógyszerkölcsönhatásokat illetően utalunk a gyógyszertani tanulmányokra. A kezelés időtartamára vonatkozóan még nincs konszenzus, egyesek tüdőembolia esetén "életfogytig" indikálják a Syncumart, mások mélyvénás thrombosis esetében 6-8, tüdőembolia után pedig 3-6 hónapra irják elő szedését. Sok szerző 65-70 év feletti betegek esetében a Syncumart nem javasolja. Ilyen esetekben valamint felszívódási zavarnál és hatástalanságnál adhatunk SP54-et vagy egyéb gyógyszereket.

            Fibrinolítikus terápia:

- masszív és fulmináns embolia eseteiben alkalmazzuk. A lízishez használhatunk streptokinázt. Adagolása a következő: 250-600000 E 30 perc alatt vagy 250000 E 15 perc alatt, majd infúzióban 60-100000 E/óra dózisban 24-72 órán keresztül. Az allergiás reakciókat szteroidokkal és antihisztaminokkal lehet megelőzni. Újabban elterjedőben van a gyors fibrinolízis is: 1.5 millio E 30-60 perc alatt, majd 500000 E/óra 2-3 órán keresztül. A kezelés monitorozására az aPTI alkalmas. Fibrinolízis után a fentiek szerinti heparinterápiára állunk át. A fibrinolízist urokinázzal is végezhetjük (4400 E/ttkg 10 perc alatt, majd 4400 E/ttkg/óra 12-24 óráig vagy 1 millio E 10 perc alatt, majd 2 millio E 110 perc alatt.

            Egyéb terápiás lehetőségek:

- katéteres eljárások: pulmonalis embolectomia. Centrális pulmonalis embolia és keringési instabilitás esetén végzik ritkán.

- v. cava filter beültetés: a kezelés ellenére ismétlődő emboliák, az antikoaguláns terápia kontraindikációja vagy az iliofemoralis vénákban kimutatható nagy, lebegő thrombus esetén pulmonalis embolectomiával egybekötve végzik.

Prevenció:

            A mélyvénás thrombozis és a pulmonalis embolia prevenciójára perioperatív állapotokban, hajlamosító tényezők fennállása, tartós immobilizáció vagy kongesztív szívelégtelenség esetén lehet szükség. Lehetőségei az alábbiak:

- haemodilutio: kis molekulasúlyú dextrán infúziója (500 ml/nap 2-3 részletben).

-dihidroergotamin (vénás vasokonstrikció)

- 2x5000 E Na-heparin/nap sc. vagy 2x0.2-0.3 ml Ca-heparin sc.a műtét előtt kezdve és folytatva a teljes mobilizálásig.

- fizioterápia, gumiharisnya viselése, intermittáló pneumatikus kompresszió (IPC)

- alacsony molekulasúlyú heparinok (lásd gyógyszertan)